Již ve starověku si lékaři všimli, že obézní pacienti jsou častěji nemocní a dříve umírají. (1-5)
Dnes obezitou trpí asi 100 milionů lidí. Přitom nárůst obezity je tak rychlý, že světová zdravotnická organizace mluví o epidemii. Naše země se v tomto ohledu řadí mezi "vyspělé", protože více než 20 % našich mužů a 30 % žen trpí obezitou. Za posledních deset let se odhaduje nárůst obézních jedinců o 10 - 40 %.
Nadváhou se myslí váha zvýšená nad hranici normy. Tato norma se stanovuje pomocí BMI. Nadváha je stanovena jako BMI 25 -29,9 kg/m2 a obezita je pak BMI více než 30 kg/m2 (tabulka). BMI = poměr váhy k výšce na druhou.
Obezita a úmrtnost
Úmrtnost spojená s obezitou je značná. Např. jedna studie z USA z roku 1999, uveřejněná v lékařském časopise JAMA, odhaduje úmrtnost kvůli obezitě mezi 280 až 325 tisíci lidí ročně (v USA). 80 % těchto úmrtí je zaznamenáno u lidi, kteří mají BMI nad 30 kg/m2. (6)
Aerobik centrum studie s 25 tisíci muži ukázala těsný vztah mezi úmrtností, obezitou, cvičením a obsahem tělesného tuku. (7,8) Nízká fyzická aktivita, která byla zaznamenána přibližně u 50 % obézních mužů, byla nezávislým předpovědním faktorem úmrtnosti u všech skupin BMI. Tj. nízká fyzická aktivita představuje stejný stupeň rizika úmrtnosti jako cukrovka, kouření nebo vysoký tlak.
K podobnému názoru došli Manson, JE, kteří rozebírali ve studii zvané „Nurses' Health Study“ riziko smrti u 115 tisíc žen, u nichž progresivně vzrostla váha nad 29 kg/m2. Zjistili nižší mortalitu u žen se stabilní váhou v dospělosti a váhou o 15 % menší, než je průměrná váha v USA u žen stejné věkové skupiny.
Nejčastější příčinou smrti ve vyspělých zemích bývá onemocnění kardiovaskulární (srdečně-cévní). Snížení váhy o pouhých 5-10 % dokáže snížit úmrtnost na kardiovaskulární choroby až o 20 %.
Větší BMI je spojen s vyšší úmrtností. Příčiny smrti jsou různé, od kardiovaskulárních nemocí až po rakovinu. Úmrtnost úměrně stoupá s množstvím přebytečných kilogramů. (9) Úmrtnost na onemocnění srdce a cév není zvýšena u lidí s normálním BMI tj. v rozmezí od 22 do 26,4 kg/m2 u mužů a 20,5 do 24,9 kg/m2 u žen.
Obezita a nemocnost
Švédští vědci sledovali 2 roky neléčenou obezitu u osob s průměrným BMI 38 kg/m2. (10) U sledovaných osob zjistili následující výskyt nemocí čí příznaků:
-
Hypertenze — 13,6 %
-
Cukrovka — 6,3 %
-
Hyperinzulinemie — 6,3 %
-
Hypertriglyceridemie — 7,7 %
-
Nízké sérum high-density-lipoprotein (HDL) — 8,6 %
-
Hypercholesterolemie — 12,1 %
Obezita je jistá poukázka na cukrovku. Cukrovka 2. typu je těsně spojena s obezitou u všech etnických skupin. Více než 80 % všech případů cukrovky 2. typu vzniká za přispění obezity a v této souvislosti může být i příčinou smrti.
Riziko vzniku diabetu 2. typu se zvyšuje se stupněm a trváním obezity. Záleží samozřejmě i na rozložení tuku v těle.
Při sledování 42 tisíc zdravých zaměstnanců, kteří se stravovali po dobu 12 let ve stylu „západní“ diety (vysoký obsah červeného masa, smažené a tučné jídlo, sladkosti a zákusky) se zjistilo, že u nich došlo k značnému nárůstu obezity. (12)
Inzulínová rezistence (IR) je charakteristická pro diabetes 2. typu. IR je pravděpodobně důsledkem kombinace obezity a genetického faktoru. Při výzkumu nediabetických potomků dvou rodičů s diabetem 2. typu byla například inzulínová citlivost podobná jako u lidí, kteří neměli rodiče diabetiky. Faktem je, že tito sledovaní jedinci měli normální BMI. Se vzrůstající váhou docházelo k poklesu citlivosti na inzulín a u lidí s rodinou zátěží cukrovky byl tento vzestup rezistence na inzulín ještě větší (graf). (13)
Podobně vzestupná křivka BMI byla těsně následována vznikem cukrovky 2. typu i u žen. (14) Nejnižší riziko diabetu bylo zaznamenáno u BMI pod 22kg/m2. Riziko může být dále umocněno sedavým způsobem života a nedostatkem pohybu.
Ztloustnutí po 18. roce u dívek a po 20. roce u chlapců zvyšuje riziko cukrovky 2. typu. Dokládá to studie „The Nurses' Health Study“, která srovnávala ženy se stabilní váhou s těmi, které zhubly nebo přibraly více než 5 kg. Ženy, které přibraly 5-7,9 kg, měly relativní riziko cukrovky 1,9 a ženy, které přibraly 8-10,9 kg, měly relativní riziko již 2,7. Podobného nálezu si všimli i ve studii „Health Professional Study“. (15)
Váhový přírůstek nastartuje metabolický proces, který vede k cukrovce. Např. u homogenní etnické skupiny indiánského kmene Pima je velký výskyt cukrovky 2. typu . U tohoto kmene činí váhový přírůstek mezi 18. rokem a rokem stanovení diagnózy cukrovky v průměru 30 kg (z 60 kg do 90 kg). (16)
Na druhou stranu, pokud se podaří snížit váhu o pouhých 5 kg, klesá riziko vzniku cukrovky o více než 50 %. (14) K podobným závěrům došla i „Švédská studie obezity“, kdy byla cukrovka zjištěna mezi 13-16 % obézních pacientů (osobní pohovory). U 69 % pacientů s podvazem žaludku a následným snížením váhy došlo k vymizení cukrovky a u pouhých 0,5 % pacientů se cukrovka ve sledovaném období objevila. Naproti tomu pacienti, kteří váhu nesnížili, měli vyšší výskyt nově zjištěné cukrovky 2. typu (7,8 %). Zhubnutí u cukrovkářů vede k snížení mortality.
Inzulínová rezistence s hyperinzulinemií je charakteristická pro obezitu a je přítomna před vznikem cukrovky. Hyperinzulinemie je první průkazná změna v metabolismu cukrů, která vzniká v důsledku zhoršení spalování cukrů a zvýšené inzulínové rezistence. Zvýšená inzulínová rezistence pak vede k poruše celé řady metabolických pochodů v játrech např. k zvýšené syntéze „very-low-density triglyceridů", zvýšené aktivitě sympatického nervového systému a reabsorpci sodíku. Tyto změny přispívají k vzestupu tuků v krvi a zvýšenému krevnímu tlaku u obézních pacientů.
Jak obezita způsobuje inzulínovou rezistenci, není zcela přesně objasněno. Při vzniku IR mohou hrát roli nejméně čtyři faktory:
-
volné mastné kyseliny
-
tumor nekrosis faktor (TNF)
-
alfa typ distribuce tuku v těle
-
genetické abnormality v beta-3-adrenergním receptoru.
1. Bray, GA. Historical framework for the development of ideas about obesity. In: Handbook of obesity, Bray, GA, Bouchard, C, James, WPT (Eds), Marcel Dekker, Inc, New York 1997. p.1.
2. Alpert, MA, Hashimi, MW. Obesity and the heart. Am J Med Sci 1993; 306:117.
3. Bray, GA. Topography of body fat. Adv Endocrinol Metab 1994; 5:297.
4. Sjostrom, LV. Mortality of severely obese subjects. Am J Clin Nutr 1992; 55:516S.
5. Sjostrom, LV. Morbidity of severely obese subjects. Am J Clin Nutr 1992; 55:508S.
6. Allison, DB, Fontaine, KR, Manson, JE, et al. Annual deaths attributable to obesity in the United States. JAMA 1999; 282:1530.
7. Wei, M, Kampert, JB, Barlow, CE, et al. Relationship between low cardiorespiratory fitness and mortality in normal-weight, overweight, and obese men. JAMA 1999; 282:1547.
8. Lee, CD, Blair, SN, Jackson, AS. Cardiorespiratory fitness, body composition, and all-cause and cardiovascular disease mortality in men. Am J Clin Nutr 1999; 69:373.
9. Calle, EE, Thun, MJ, Petrelli, JM, et al. Body-mass index and mortality in a prospective cohort of U.S. adults. N Engl J Med 1999; 341:1097.
10. Sjostrom, CD, Lissner, L, Wedel, H, Sjostrom, L. Reduction in incidence of diabetes, hypertension and lipid disturbances after intentional weight loss induced by bariatric surgery: the SOS Intervention Study. Obes Res 1999; 7:477.
11. Field, AE, Coakley, EH, Must, A, et al. Impact of overweight on the risk of developing common chronic diseases during a 10-year period. Arch Intern Med 2001; 161:1581.
12. van Dam, RM, Rimm, EB, Willett, WC, Stampfer, MJ. Dietary patterns and risk for type 2 diabetes mellitus in U.S. men. Ann Intern Med 2002; 136:201.
13. Kahn, CR. Insulin action, diabetogenes, and the cause of type II diabetes. Diabetes 1994; 43:1066.
14. Colditz, GA, Willett, WC, Rotnitzky, A, Manson, JE. Weight gain as a risk factor for clinical diabetes mellitus in women. Ann Intern Med 1995; 122:481.
15. Chan, JM, Rimm, EB, Colditz, GA, et al. Obesity, fat distribution, and weight-gain as risk-factors for clinical diabetes in men. Diabetes Care 1994; 17:961.
16. Felber, JP. From obesity to diabetes. Pathophysiological considerations. Int J Obes Relat Metab Disord 1992; 16:937.