Rozlišení tachykardií s širokým QRS-komplexem

Jestliže vzhled EKG během tachykardie je zcela odlišný od obrazu během sinusového rytmu, může se jednat jak o komorovou, tak i supraventrikulární arytmii. Existují však  určité rysy, které můžeme použít k rozlišení supraventrikulárního a komorového rytmu.

Naneštěstí některé z těchto rysů jsou vidět jen zřídkakdy a ty, co vidět jsou, nejsou zcela spolehlivé. Je proto důležité, je-li to možné, pořídit 12ti svodový záznam během ataky tachykardie a zaznamenat:

1.     výskyt-vlny P

2.     trvání QRS-komplexu

3.     pravidelnost QRS

4.     směr osy srdeční

5.     tvar QRS

6.     přítomnost splývajících stahů

Výskyt P-vlny

Pořízení 12ti svodového EKG během tachykardie je velmi důležité, protože P-vlna může být viditelná jen v některých ze svodů.

Někdy lze zjistit výskyt P-vln v nižší frekvenci než QRS-komplexy.

komorová tachykardie

Poznámka:  Jeden sinusový stah je následován širokým komplexem tachykardie.

Během tachykardie lze vidět P-vlny v normální frekvenci, takže tachykardie se širokým QRS musí být komorová.

Trvání QRS

Komorový původ je pravděpodobný, jestliže trvání QRS přesáhne 160 ms, zatímco při bloku raménka trvá komplex obvykle 120 - 160 ms. Avšak syndrom preexcitace může působit velmi široké QRS. Naopak komorová tachykardie vycházející z vodivé tkáně může tvořit QRS, jež trvá méně než 120 ms.

Na začátek kapitoly

Pravidelnost QRS

Komorová tachykardie je obvykle pravidelná, ale stejnou vlastnost má také junkční tachykardie s blokádou raménka. Velmi nepravidelný široký komplex vzniká při fibrilaci síní nebo flutteru s měnlivým blokem a poruchou vedení. Syndrom preexcitace se síňovou fibrilací může tvořit stejný obraz. Avšak komorová tachykardie a tachykardie typu „torsade de pointes“ jsou rovněž nepravidelné.

Osa QRS

Sklon osy doleva, zvláště je-li spojen s blokádou pravého raménka, obvykle svědčí pro komorový charakter tachykardie. Jakákoliv změna srdeční osy ve srovnání se sinusovým rytmem také svědčí pro to, že tachykardie je komorová.

Tvar QRS

Tvar QRS při tachykardii s širokým komplexem může být posuzován pouze z 12 svodů EKG. Je-li přítomen obraz blokády pravého raménka (tj. převážně pozitivní ve V₁), je pravděpodobný komorový původ, je-li přítomen některý z následujících znaků:

1. Deviace osy doleva.

2. QRS má vysoké R a hluboké S ve V₆.

3. QRS je pozitivní ve všech svodech.

4. Ve V₁ je první R-kmit vyšší než druhý (R₄ je větší než R₁).

Při tachykardii se širokým komplexem QRS a obrazem blokád pravého raménka, bez známek uvedených výše, je pravděpodobný původ supraventrikulární.

supraventrikulární tachykardie

Poznámka:  tachykardie se širokým komplexem QRS

                       obraz blokády pravého raménka

                       sklon osy doprava, normální velikost R ve V₆

                       QRS není převážně pozitivní ve všech svodech.

                       Ve V₁ je R₁ větší než R.

Na začátek kapitoly

Závěr: Pravděpodobně supraventrikulární tachykardie s blokádou pravého raménka.

Při obrazu blokády levého raménka, tj. převážně dolů směřující kmit ve V₁, je 12ti svodové EKG méně užitečné, ale komorový charakter tachykardie je pravděpodobný, jestliže najdeme:

1. QS ve V₆ nebo

2. převážně negativní komplexy ve všech hrudních svodech.

Splynulé stahy

EKG může ale poskytnout i další klíč k rozhodování. Jestliže najdeme nějaký předčasný stah s úzkým QRS, můžeme předpokládat, že široké komplexy v záznamu jsou komorové, neboť komplex s úzkým QRS ukazuje, že raménka vedou supraventrikulární stahy normálně, a to dokonce i při vysoké frekvenci.

komorová tachykardie

Poznámka:  Jediný časný stah s úzkým QRS narušuje tachykardii s širokými komplexy. Jednotlivý stah musí být supraventrikulárního charakteru a v důsledku toho musí mít široké komplexy komorový původ.

Intrakardiální záznam

Obvykle vlny P v širokém komplexu nelze vidět na běžném záznamu. Síňová aktivita může být odhalena zavedením katetru s elektrodou perkutánně do pravé síně. EKG pak můžeme snímat současně z katetru a povrchovým EKG na dvoukanálovém přístroji. Intrakardiální svod zapíše síňový kmit „A“ a komorový kmit „V“.

Na začátek kapitoly

sinusový rytmus

Povrchové EKG

Síňové EKG

Poznámka:  Horní zápis ukazuje normální EKG snímané z povrchu.

Dolní zápis je snímán současně ze stimulačního katetru v pravé síni. Kmit "A" (odpovídá vlně P z klasického záznamu) se zdá mnohem větší než kmit "V" (odpovídající QRS-komplexu).

komorová tachykardie

II. svod

Síňové EKG

Na začátek kapitoly

Poznámka:  Při komorové tachykardii „A“" kmit lze spatřit v síňovém záznamu, má pomalejší frekvenci a je úplně disociován od kmitů „V“.

Přítomnost disociované vlny P dokazuje, že rytmus má komorový charakter. Avšak i asociované P-vlny (1 : 1) se mohou objevit v komorovém rytmu, jestliže síně jsou aktivovány retrográdně Hisovým svazkem.

Intrakardiální EKG je bezpečné a jednoduché za předpokladu, že máme příslušné vybavení. Je však nezbytné ho provést, jestliže pacient má opakované záchvaty tachykardií s širokým QRS-komplexem, které nejsou ovlivnitelné léčením.

Pamatujte, že u pacienta s infarktem myokardu je tachykardie s širokým QRS téměř vždy komorového původu. Pamatujte také, že pacient může snášet komorovou tachykardii relativně dobře a že není spolehlivé předpokládat, že rytmus musí být supraventrikulárního původu, protože pacient ho dobře snáší.

Polymorfní komorová tachykardie a komorová fibrilace

Komorová tachykardie s frekvencí přes 200/min je často nepravidelná a je spojená se změnami v tvaru QRS. Bývala nazývána komorovým flutterem, nyní se užívá označení  „polymorfní komorová tachykardie“.

komorový flutter

Poznámka:  Po pěti sinusových stazích následují komorová tachykardie s frekvencí kolem 300/min a polymorfními QRS-komplexy.

To obvykle přechází v komorovou fibrilaci.

Na začátek kapitoly

komorová fibrilace

Poznámka:  T-vlny čtyř sinusových stahů jsou přerušeny komorovou extrasystolou (R na T fenomén).

To je následováno chaotickými kmity komorové fibrilace.

Bradykardie

V této kapitole se budeme zabývat arytmie mi, které působí potíže. Rytmy, které jsou zajímavé převážně z elektrofyziologického hlediska, jsou uvedeny v kapitole 6. Toto rozdělení je však umělé, protože to, zda arytmie potíže působí, závisí do značné míry na její frekvenci.

Syndrom nemocného sinusového uzlu. Supraventrikulární uniklé stahy vyskytující se intermitentně, jsou většinou bez příznaků a jsou popsány v kapitole 6. Charakterizují syndrom nemocného sinusového uzlu, stav, při němž změněná funkce sinusového uzlu může být spojena s ostatními změnami ve vodivé tkáni (tabulka 2.5). Porucha sinusového uzlu může být rodinná nebo vrozená, může se vyskytnout při ischemické chorobě, revmatické horečce, hypertensní nebo infiltrativní srdeční chorobě, ale je často idiopatická. Pacient může být bez příznaků, ale bradykardie může působit příznaky srdečního selhání a závratí. Jelikož je častá i síňová a junkční tachykardie, prezentuje se též palpitacemi. Kombinace syndromu nemocného sinusového uzlu a tachykardie je někdy nazývána „bradykardicko-tachykardický syndrom“. Rytmus, který můžeme vidět při tomto syndromu, zahrnuje sinusovou pauzu  (sinusová zástava a sinoatriální blok) - viz kapitola 6 - a také síňovou zástavu (němá síň). Jejich přítomnost je běžná a rytmus je udržován junkčními uniklými stahy.

syndrom nemocného sinusového uzlu

Poznámka:  Horní záznam ukazuje němé síně s nepravidelnými junkčními uniklými stahy.

S tímto rytmem byl pacient bez příznaků, ale měl epizody junkční tachykardie (dolní záznam), které způsobily palpitace. V dolním záznamu junkční tachykardie je následována úsekem sinusového rytmu.

Na začátek kapitoly

Tabulka 2.5 Rytmy, které můžeme vidět při syndromu nemocného sinoatriálního uzlu (Sick sinus syndromu)

Prognóza syndromu nemocného sinoatriálního uzlu je dána chorobou, která jej vyvolala, u idiopatické formy je dobrá. Trvalá kardiostimulace prognózu nezlepšuje.

Síňokomorová blokáda. Může být komplikací jakéhokoliv onemocnění srdce. U akutního srdečního infarktu je běžná, obvykle dočasná. Chronický AV-blok, zvláště u starších lidí, je často manifestací fibrosní degenerace vodivého systému spíše než ischemické choroby.

Blokáda prvního stupně a blokáda druhého stupně typu Wenckebachova a Mobitzova 2 typu nevyvolávají příznaky. Ačkoliv jsou známkou onemocnění srdce a zajímavé z elektrofyziologického hlediska, nejsou samy o sobě klinicky významné (viz kapitola 6). Druhý stupeň AV-blokády s blokádou převodu na komory 2 : 1 může vyvolat příznaky, je-li komorová frekvence nízká.

Úplná atrioventrikulární blokáda neboli třetí stupeň, může být bez příznaků nebo může vyvolat srdeční selhání. Jestliže komorová frekvence klesne pod kritickou úroveň, pacient může ztratit vědomí v Adamsově-Stokesově paroxysmu.

úplný blok a adams-stokesův paroxysmus

Poznámka:  Po dvou komplexem komorová aktivita ustává, zanechává pouze P-vlny. Po několika vteřinách pacient ztrácí vědomí v Adamsově-Stokesově paroxysmu.

Na začátek kapitoly

EKG u pacientů s kardiostimulátorem

Pacienti s bradykardií mohou být léčeni zavedením dočasného nebo trvalého kardiostimulátoru. Elektroda, která spojuje pulsní generátor, může být někdy zašita do epikardu, ale většinou je katétr zaveden žilní cestou přes pravou síň a trikuspidální chlopeň, takže elektroda přichází do styku s endokardem pravé komory. Pro zvláštní účely mohou být zavedeny dvě elektrody, umožňující stimulaci jak pravé síně, tak i komory.

Stimulace pravé komory udržuje srdeční funkci, protože se vzruch šíří Purkyňovými vlákny do levé komory. Rytmus tak je komorového charakteru a EKG ukazuje široký a abnormální QRS komplex s abnormální T-vlnou. Elektrický výboj stimulátoru je zaznamenán jako stimulační kmit bezprostředně před QRS-komplexem.

stimulovaný rytmus

Poznámka:  Kardiostimulace vyvolává dobře definovaný krátký kmit (často ne tak dobře viditelný jako v tomto zápisu) a ten je následován bezprostředně širokým QRS-komplexem.

Starší kardiostimulátory měly pevnou frekvenci, což znamená stálé výboje nezávislé na jakékoliv spontánní srdeční aktivitě. Pacientův vlastní rytmus a rytmus kardiostimulátoru tak vzájemně interferují.
 

kardiostimulace s pevnou frekvencí

Stimulátor  zapnut

Poznámka:  Po dvou sinusových stazích se zapne stimulátor. První výbor stimulátoru interferuje s QRS-komplexem, druhý přerušuje T-vlnu sinusového rytmu, ale komory jsou stimulovány až dalšími podněty stimulátoru, které následují. Výboj impulsu kardiostimulátoru do vlny T by mohl vyvolat komorovou fibrilaci, ale to se v tomto případě nestalo.

Všechny současné stimulátory jsou typu „podle potřeby“ (on demand), což znamená, že registrují každou spontánní komorovou depolarizaci a zastaví kardiostimulaci. Je-li tedy stimulátor nastaven na frekvenci 60/min., vyčká 1 vteřinu po každém spontánním stahu. To znamená, že frekvence nikdy neklesne pod nastavených 60 pulsů/min., ale může je překročit, objeví-li se spontánní depolarizace častěji.

Na začátek kapitoly

kardiostimulace řízená podle potřeby

Poznámka:  Po komorovém stahu nenásleduje žádná srdeční aktivita po 0,92 sekundy. Kardiostimulátor je aktivován v nastavené frekvenci 70/min. Po třech stimulátorových výbojích jediný sinusový stah inhibuje stimulátor, ale po pauze 0,92 sekundy je kardiostimulátor opět aktivován.

Některé moderní kardiostimulátory jsou programovatelné. To znamená, že jejich frekvence a některé další vlastnosti impulsů, které produkují, mohou být měněny i po implantaci malým počítačem přiloženým zevně. Zavádějí se i komplikovanější kardiostimulátory, umožňující postupnou stimulaci síní a komor, takže je zachován síňový příspěvek k srdečnímu objemu. Některé z těchto „dvoukomorových“ kardiostimulátorů automaticky upravují frekvenci podle fyziologických potřeb pacienta.

Co dělat, je-li podezření na arytmii

Celodenní ambulantní monitorování. Jediný způsob jak získat jistotu, že potíže pacienta jsou vyvolány arytmií, je získat EKG zápis v době její přítomnosti. Jestliže příznaky jsou intermitentní a málo časté, je to nesmírně obtížné.

Jestliže pacient má příznaky v určité době většinu dní, je jistě cenné provést EKG-záznam přenosným EKG, které nosí pacient trvale i v době normální srdeční aktivity. To se nazývá ambulantní Holterova monitorace, po vynálezci původního trvalého zápisu EKG. Analýza těchto záznamů je relativně nákladná a je sotva proveditelná, má-li pacient potíže méně často než 1x za dva či tři týdny. U pacientů s málo častými záchvaty může být prospěšnější jiný typ monitorování: EKG-záznam zapíná sám pacient v okamžiku kdy má potíže.

Jestliže u pacienta zachytíme arytmii v době, kdy je symptomatický, můžeme bezpečně předpokládat, že jeho obtíže mají vztah k arytmii. Následující zápisy byly získány u pacientů, kteří si stěžovali na palpitace nebo synkopy, ale měli v době vyšetření normální EKG záznam.

24hodinový záznam: supraventrikulární extra­systoly

Poznámka:  Časté supraventrikulární extrasystoly, zaznamenané v době, kdy pacient měl potíže.

Občas 24hodinový záznam ukáže mnohočetné abnormality a může být zastižen rytmus přítomný v době obtíží

Na začátek kapitoly

24hodinový záznam: adams - stokesův záchvat

Na začátek kapitoly

Poznámka:  Horní záznam ukazuje sinusový rytmus s normálním

                       A-V vedením.

                       Druhý záznam ukazuje sinoatriální blok.

                       Na třetím záznamu je II. stupeň bloku - oba jsou asymptomatické.

V posledním záznamu jsou komorové extrasystoly, následované úplným blokem a komorovou zástavou. Pacient ztratil vědomí v důsledku Adamsova-Stokesova paroxysmu.

Jestliže pacient nemá potíže v době natáčení EKG-záznamu a EKG ukazuje sinusový rytmus, je vyšetření bezcenné a rozhodnutí, zda ho opakovat, je věcí klinické úvahy. Jestliže pacientovy údaje jsou podezřelé z arytmie, je oprávněné 24hodinový záznam opakovat.

tři 24hodinové záznamy od jednoho pacienta

Poznámka:  Vzorky všech tří 24hodinových záznamů byly pořízeny v týdenních intervalech.

První pruh vykazuje sinusový rytmus.

Druhý ukazuje dvojici ventrikulárních extrasystol (neměl žádné symptomy).

Třetí záznam ukazuje krátkou řadu komorové tachykardie, která odpovídá stížnosti pacienta na palpitace.

Pokud 24hodinové EKG ukáže některé arytmie, které nejsou spojeny s příznaky, je velmi obtížné získat jistotu o jejich významnosti.

Tabulka 2.6 uvádí arytmie, které byly odhaleny během dvou 24hodinových záznamů u skupiny 86 dobrovolníků, kteří byli zdánlivě úplně bez známek onemocnění srdce. Tato studie ukazuje, že domněle nebezpečné arytmie, jako je komorová tachykardie, se mohou vyskytnout a proběhnout nepoznány u zdravých osob.

Na začátek kapitoly

Tabulka 2.6 Arytmie pozorované během 48hodinových ambulantních  EKG-záznamů u 86 zdravých osob ve věku 16 - 65let (převzato z Clarke a spol. Lancet 2:508-510, 1976).

Komorové extrasystoly jsou tak běžné, že je můžeme klidně ignorovat, ačkoli epidemiologické studie na velkých souborech pacientů poukazují na to, že mohou být určitou známkou srdečního onemocnění. Několik dvojic extrasystol ve 24hodinovém záznamu lze akceptovat jako normální.

24hodinový záznam

Poznámka:  Sinusový rytmus s dvojicí komorových extrasystol - nejsou spojeny s potížemi.

Četné dvojice komorových extrasystol však pravděpodobně svědčí pro onemocnění srdce. Jestliže si pacient stěžuje na palpitace a nemá příznaky komorové tachykardie a jsou přítomny četné dvojice extrasystol, lze komorovou tachykardii předpokládat. Buďto musíme záznamy opakovat nebo zahájit preventivní léčbu.

Na začátek kapitoly

24hodinový záznam

Poznámka:  sinusový rytmus s četnými dvojicemi komorových extrasystol

Pokud se komorové extrasystoly objevují ve shlucích tří a více, používá se někdy výraz „salvy extrasystol“, obvykle se však považují již za komorovou tachykardii.

24hodinový záznam

Poznámka:  sinusový rytmus s krátkým úsekem komorové tachykardie

Ačkoliv dokonce ani opakované krátké běhy komorové tachykardie nemusí mít příznaky a lze je zastihnout u zdravých lidí, nemůžeme na ně pohlížet jako na bezvýznamné u pacientů s palpitacemi nebo synkopami.

Na začátek kapitoly

24hodinový záznam

Poznámka:  Každé dva sinusové stahy jsou následovány krátkým během komorové tachykardie.

Přechod od asymptomatických a nevýznamných, příležitostných dvojic k častým, krátkým běhům komorové tachykardie je postupný. Není žádný určitý bod, ve kterém arytmii nemající symptomy, můžeme definitivně označit za významnou. U každého jednotlivého pacienta je tak velmi těžké rozhodnout, kdy začít s léčbou.

Pacienti, kteří zemřeli náhle během 24 EKG monitorování, měli většinou komorovou fibrilaci.

náhlá smrt

Poznámka:  První záznam ukazuje sinusový rytmus.

                       Druhý: sinusová bradykardie s inverzí T-vln svědčí pro ischemii.

                       Krátký úsek komorové tachykardie vede k polymorfní komorové tachykardii (3. záznam).

                       Poslední záznam: komorová fibrilace.

Indukce arytmií. Arytmie lze někdy vyvolat námahou. Vyplývá-li z anamnézy podezření, že tomu tak je, může být prospěšné provést zátěžové EKG. Pokus provokovat vznik arytmií cvičením však můžeme provádět jen tehdy, je-li po ruce resuscitační vybavení.

Na začátek kapitoly

klid

cvičení

Poznámka:  Na klidovém EKG jsou četné komorové extrasystoly. Po námaze se objeví komorové tachykardie.

Jestliže si pacient stěžuje na ataky synkop, zvláště při pohybech hlavy, je cenné stisknout sinus caroticus, abychom zjistili, zda jej má  pacient hypersenzibilní. Úplná inhibice sinoatriálního nodu někdy vyvolá nepříjemné uniklé arytmie.

hypersensitivita karotického sinu

Poznámka:  Stisk karotického sinu způsobil zastavení veškeré srdeční aktivity v důsledku zvýšené aktivity vagu.

Na začátek kapitoly

Co dělat, zjistíme-li arytmii

Prvním problémem je rozhodnout, zda arytmie má svou příčinu, kterou můžeme nebo bychom měli léčit. Nejčastější příčinou arytmie je akutní infarkt myokardu, a to velmi často po trombolytické terapii. Výskyt arytmií progresivně klesá po prvních 24 hodinách. Arytmie jsou také charakteristické pro jiné nemoci, například síňová fibrilace je častá, je-li v anamnéze akutní revmatická horečka. Je také běžná u alkoholové kardiomyopatie. Staří lidé s tyreotoxikózou mohou mít fibrilaci síní a jen některé další příznaky. Arytmie působí některé léky, zvláště digoxin a tricyklická antidepresiva.  Je důležité nezapomínat, že některá antiarytmika (první třídy) jako chinidin, disopyramid, flekainid, mohou také vyvolat komorovou tachykardii.

Druhým problémem je rozhodnout, zda arytmie vyžaduje léčbu. V zásadě musíme léčit každou arytmii, která vyvolává potíže nebo působí hypotensi nebo známky srdečního selhání.  Ty, které nevyvolávají příznaky, mohou být ponechány bez léčby, ale některé arytmie mají sklon činit časem potíže, nejsou-li léčeny. Například rychlá a trvalá supraventrikulární nebo komorová tachykardie vyžaduje rychlou léčbu, i když pacient je v dobrém stavu, protože zhoršení je nevyhnutelné.

Jelikož s arytmie mi se běžně setkáváme u pacientů s akutním infarktem myokardu, musíme o jejich léčení uvažovat i z tohoto hlediska. Ale ve skutečnosti jsou základy léčby  stejné při jakémkoliv základním onemocnění. Existuje řada antiarytmik a všechny arytmie lze léčit postupy.  Je lepší užívat omezený počet léků v postupném pořadí, abychom s nimi získali zkušenosti. Uvádím zde jednoduchý a bezpečný terapeutický postup, založený na používání několika málo léků.

Základy léčby arytmií

1. Každá arytmie působící výrazné hemodynamické poruchy musíme okamžitě léčit.

2. Všechna antiarytmika je třeba pokládat za léky snižující srdeční výkon. Některé mohou vyvolávat akutně indukované arytmie. Měli bychom se vyhnout polypragmasii.

3. Elektrické postupy (kardioverze u tachykardií, stimulace u bradykardií) by měly mít přednost před léčbou léky, protože ty působí zhoršení srdeční hemodynamiky.

Srdeční zástava

Pamatuj na:  volné dýchací cesty

dýchání

srdeční masáž

Fibrilace komor PR

1. Defibrilační výboj 200 joulů.

2. Je-li neúspěšný, opakovat, znovu 200 J.

3. Při neúspěchu opakovat o síle 400 J.

4. Při neúspěchu podáme adrenalin 1 mg i.v. a opakujeme výboj o síle 400 J.

5. Neuspějeme-li opět, podáme lignokain 100 mg i.v. a opakujeme výboj o 400 J.

6. Je-li neúspěšný, podáme bikarbonát sodný 8,4 % 50 ml i.v. a opakujeme 400 joulový výboj.

7. Jsme-li stále neúspěšní, podáme další 1 mg adrenalinu, 50 ml 8,4 % bikarbonátu sodného a opakujeme 400 J výboj. Zkontrolovat krevní plyny jak nejrychleji můžeme.

8. Jsou-li předešlé pokusy stále neúspěšné, uvažujeme o podání bretylia 50 mg/kg i.v.

Na začátek kapitoly

srdeční defibrilace

Poznámka:  Komorová fibrilace je zrušena elektrickým výbojem a řídícím rytmem je supraventrikulární (pravděpodobně sinusový) rytmus.

Po úspěšně zvládnuté první epizodě komorové fibrilace není nutné podávat rutinně antiarytmika.

Asystolie

1. Úder na prekordium.

2. Je-li jakákoliv pochybnost, zda jde o fibrilaci komor nebo asystolii, léčíme nejprve jako fibrilaci.

3. Adrenalin 1 mg i.v.

4. Atropin 1,2 mg i.v. (2 x 600 mg) respektive 1,0 mg - 2 x 0,5 mg - poznámka překladatele.

5. Isoprenalin 100 mg i.v. jako bolus následovaný infuzí 1 mg/min (2 mg v 500 ml 5 % glukózy = 4 mg/min) intravenózně.

6. Calcium glukonát 100 mg ionizovaného Ca

7. (10 ml 10 % roztoku)

8. Bikarbonát sodný 8,4 % 50 ml i.v.

9. Jestliže jsou bez účinku, podáme 1 mg adrenalinu intrakardiálně.

10. Úspěšné zvládnutí prokázané asystolie by mělo být následováno zavedením dočasného kardiostimulátoru.

Elektromechanická disociace

      QRS-komplexy bez hmatného pulsu. Možné příčiny:

a)    Vyžadující specifickou terapii:

• hypovolemie

• pneumotorax

• srdeční tamponády (často v důsledku ruptury srdce)

• plicní embolie

1. Adrenalin 1 mg i.v.

2. Isoprenalin 200 mg - 3x

b)    Vyžadující calcium glukonát:

• hyperkalemie

• hypokalemie

• antagonisté kalcia

Na začátek kapitoly

Protrahovaná resuscitace z jakékoliv příčiny:

Podávat adrenalin 1 mg každých 5 minut.

Zvážit bikarbonát sodný 8,4 % 50 ml i.v.

Poresuscitační kontrola

1. Krevní plyny

2. Elektrolyty

3. EKG hrudníku a EKG

Extrasystoly

Supraventrikulární - není nutná léčba; jestliže pacient má příznaky, pak vysvětlení a ujištění o jejich nezávažnosti.

Komorové extrasystoly (KE) - většinou není léčení nutné. Můžeme o něm uvažovat, jestliže:

1. Komorové extrasystoly jsou častější a srdeční výkon je snížen.

2. Je-li přítomen fenomén R na T.

3. Jestliže jsou přítomny 3 a více extrasystol za sebou, což lze považovat již za komorovou tachykardii.

4. Má-li pacient pocit nepravidelného tepu a naše vysvětlení ho neuklidnilo.

Léčení komorových extrasystol je stejné jako u komorové tachykardie.

Na začátek kapitoly

Tachykardie

Prvním krokem v léčení jakékoliv tachykardie je stisk karotického sinu.

U sinusového rytmu způsobí přechodné zpomalení srdeční frekvence. To je užitečné při prokazování původu tachykardie, jsou-li o něm jakékoliv pochybnosti.

tlak na karotický sinus a sinusový rytmus

Poznámka:  Horní záznam ukazuje tachykardii se širokým QRS;  není zřejmé, zda bifazická vlna před ním je T-vlna nebo T následované P-vlnou.

Dolní záznam ukazuje vliv stisknutí karotického sinu, který pomáhá při zjištění rytmu. Stisknutí sinu zřídka vede k verzi síňového flutteru v sinusový rytmus.

při flutteru síní je síňokomorové vedení blokováno a frekvence komor je zpomalena. Aktivita síní se tak stává zřetelnější, což nám pomáhá identifikovat rytmus. Tlak na karotický sinus jen zřídka vertuje flutter síní do sinusového rytmu.

tlak na karotický sinus a síňový flutter

Poznámka:  Stisknutí karotického sinu zvětší blok v atrioventrikulárním  uzlu. Komorová aktivita je zcela potlačena a flutterové vlny jsou patrné.

Stisk karotického sinu může vyvolat protrahované komorové „ticho“ a vyvolat synkopu.

U síňové a junkčních tachykardií může stisknutí karotického sinu obnovit sinusový rytmus.

Na začátek kapitoly

tlak na karotický sinus a junkční tachykardie

Poznámka:  Stisk karotického sinu změnilo junkční tachykardii na sinusový rytmus. Avšak v tomto případě ho okamžitě následují polytopní komorové extrasystoly.

Stisknutí karotického sinu bychom měli provádět jen je-li pacient monitorován na EKG.

Při síňové fibrilaci a komorové tachykardii je tento manévr bez efektu a měli bychom použít medikamentózní léčbu.

Supraventrikulární tachykardie

Sinusová tachykardie je odpovědí na bolest, úzkost, srdeční selhávání, hypovolemii, tyreotoxikózu, anemii, těhotenství, vzestup CO2, vyšší hladinu katecholaminů při feochromocytomu nebo léčbu beta-agonisty. Léčíme prvotní příčinu.

Junkční tachykardie

1. Masáž karotického uzlu

2. Adenosin 3 mg i.v. jako bolus, následovně (je-li třeba po 2 minutách 6 mg a dalších 2 minutách 12 mg). Pamatuj: Adenosin má velmi krátký poločas. Nežádoucí (ale krátkodobé) účinky  zahrnují zarudnutí, tíhu na hrudi a závratě.

3. Verapamil 5 - 10 mg i.v.nebo atenolol 2,5 mg i.v. opakovat v 5 min. intervalech do 10 mg. Pamatuj: Tyto látky neměly být podávány spolu. Verapamil nepodáváme pacientům, kteří užívají beta-blokátory.

4. Kardioverze.

Léky druhé linie: digoxin, disopyramid, amiodaron.

Pamatuj: Nežádoucí účinky verapamilu můžeme odstranit podáním calcium glukonátu.

V profylaxi paroxysmální junkční tachykardie zkoušíme:

1. Digoxin

2. Propranolol

3. Verapamil

4. Disopyramid

5. Amiodaron

Síňová tachykardie.

Na začátek kapitoly

Pamatuj: Může být důsledkem intoxikace digoxinem. Léčíme jako junkční tachykardii.

Fibrilace síní a flutter.

Je-li odpověď komor méně než 80/min - léčba není nutná. K rychlému zvládnutí rychlé komorové akce podáváme:

1. Digoxin 250 mg i.v. pomalu v 30 minutových intervalech do 1 mg nebo

2. Atenolol 2,5 mg i.v. opakovat v 5 minutových intervalech do 10 mg.

3. Amiodaron (dávky jako u komorové tachykardie - viz níže). Pamatuj: Amidaron potencuje digitalisový účinek.

Je-li nutná kardioverze u digitalizovaných pacientů, začínáme s výboji o velmi nízké energii.

Většina pacientů, u kterých se manifestuje síňová fibrilace po infarktu myokardu, se vrátí k sinusovému rytmu, ale fibrilace síní je špatné prognostické znamení. Flutter síní lze těžko zvládnout a většinou je nutná kardioverze nebo kardiostimulační „overdriving“.

Při rutinní digitalizaci podáváme digoxin 500 mg, pak dva dny 3x 250 mg. Udržovací dávka digoxinu záleží na ledvinných funkcích: běžně 125 - 250 mg denně. Starým lidem a lidem s renálním postižením může postačit 62,5 mg na den..

Pamatuj: Hypokalemie potencuje účinek digoxinu.

Komorová tachykardie (KT - tachykardie s širokým komplexem a frekvencí více než 120/min.

1. Lignokain 100 mg i.v. opakovaně v 5 minutových intervalech následovaná infuzí 2 - 3 mg lignokainu za minutu. Pamatuj: Lignokain působí hypotenzi, ospalost a občas návaly.

2. Atenolol 2,5 mg i.v., následované v pětiminutových intervalech do 10 mg.

3. Flekainid 50 - 100 mg i.v.; při dlouhodobém léčení 100 mg dvakrát denně perorálně.

4. Amiodaron 300 mg v 250 ml glukózy ve 30 minutové infuzi a pak 900 mg v 500 ml za 24 hodin. Následuje týden per os 3x denně 200 mg, další týden 200 mg 2x denně a nakonec 200 mg 1x denně po dlouhou dobu.

Pamatuj: Amiodaron musíme podávat do široké a dlouhé žíly. Předávkování prodlužuje QT-interval a působí tachykardii. Dlouhodobé podávání amiodaronu může vyvolat kožní pigmentace, fotosenzitivitu, poruchy štítné žlázy a jater,  ukládání do rohovky a vzácně působí plicní fibrózu.

Léky druhé volby: Disopyramid, mexiletin.

Opakující se záchvaty komorové tachykardie, zvláště ty, které jsou vyvolané léky, můžeme zrušit a někdy i předcházet kardiostimulací pravé komory dočasným kardiostimulátorem. Při „overdriving“ stimulaci je rychlost impulsů rychlejší než frekvence komorové tachykardie až je komorový rytmus stimulací překonán a frekvence se sníží. Návrat komorové tachykardie lze předejít preventivní stimulací o frekvenci kolem 100/min.

Na začátek kapitoly

Syndrom W-P-W (Wolfův-Parkinsonův-Whiteův)

Digoxin, verapamil a lignokain mohou urychlit vedení vedlejším spojením a zabrzdit ho v síňokomorovém uzlu. To může být mimořádně nebezpečné, je-li fibrilace síní spojena se syndromem preexcitace a proto se nedoporučuje používat tyto látky při léčbě tachykardií se syndromem preexcitace. Podáváme:

1. Atenolol 5 mg i.v. opakovaně do dávky 20 mg.

2. Flekainid

3. Amiodaron

K profylaxi proti paroxysmům tachykardie zkusíme:

1. Atenolol

2. Flekainid

3. Amiodaron

Bradykardie

Bradykardie musíme léčit, jsou-li spojeny s hypotensí, špatným prokrvením v periferii nebo uniklými arytmiemi.

Každá bradykardie může být léčena:

1. Atropin 600 mg, je-li potřeba i opakovaně do dávky 1,8 mg. Dávky opakujeme po 5 minutách. (Poznámka - u nás 500 µg a násobky). Pamatuj: předávkování působí tachykardii, halucinace a retenci moče.

2. Isoprenalinem 1 - 4 mg/min (2 mg v 500 ml glukózy = 4 mg v 1 ml). Pamatuj: Předávkování působí ventrikulární arytmie, které se špatně léčí. Infuze isoprenalinu bychom měli provádět jen když jsme schopni zajistit kardiostimulaci.

Na začátek kapitoly

Přechodná kardiostimulace u pacientů s akutním infarktem myokardu

Kardiostimulaci bychom měli provést za následujících okolností:

1. Úplná blokáda s komorovou frekvencí pod 50/min.

2. Úplná blokáda u předního infarktu.

3. Každá bradykardie, která vyžaduje infuzi isoprenalinu.

4. Bifascikulární blokáda plus AV-blokáda prvního stupně.

O kardiostimulaci bychom měli uvažovat:

1. U každé úplné AV-blokády.

2. AV-blokády II. stupně s frekvencí méně než 50/min.

3. Blokáda Tawarova raménka a AV-blokády I. stupně.

4. Přítomnost zhoršující se blokády.

5. Bradykardie s uniklými stahy.

6. Pro léčbu léky navozené tachykardie jako lidoflazinem, chinidinem a podobně.