Anamnéza a vyšetření

Náhlá bolest na hrudi

Chronická bolest na hrudníku

EKG u pacientů s bolestí na hrudníku

EKG u srdečního infarktu

Vývoj EKG změn u infarktu

EKG u pacientů s anginou pectoris

Zátěžový test

Ostatní změny na EKG během zátěže

Nebezpečí zátěžového testu

Diagnostická přesnost zátěžového testu

EKG při plicní embolii

EKG při ostatních příčinách bolesti na hrudníku

Pericarditis

Aortální stenóza

Diferenciální diagnóza v EKG-záznamech při ischemii

Aortální disekce

Co dělat

Náhlá bolest na hrudníku

Ostatní vyšetření

Chronické bolesti na hrudníku

 

Anamnéza a vyšetření

Existuje řada příčin bolesti na hrudníku (tabulka 3.1). Všechny mimosrdeční příčiny bolesti na hrudi mohou imitovat srdeční infarkt a EKG je zde mimořádně důležité, k určení správné diagnózy. Avšak samotné EKG je méně důležité než anamnéza a fyzikální vyšetření, protože může být i při infarktu v prvních hodinách negativní.

Tabulka 3.1 Příčiny bolesti na hrudníku

 

Akutní	Chronické nebo opakující se
Srdeční infarkt	Angina pectoris
Plicní embolie	Kořenové neuralgické bolesti
Pneumotorax	Svalová bolest
Jiné příčiny pleurální bolesti	Jícnový reflux
Perikarditis	Nespecifické bolesti
Disekce aorty
Ruptura jícnu
Esofagitis
Zhroucení obratle

 

Na začátek kapitoly

Náhlá bolest na hrudi

Pro srdeční infarkt je charakteristická bolest za hrudní kostí, která může vyzařovat do krku, čelisti, zubů, rukou nebo zad. Bolest je často krutá a je spojena s pocením a někdy i se zvracením. Avšak může být také mírná a výjimečně může i chybět.

Bolest při velké plicní embolii může být podobná bolesti při infarktu, ale často je přítomná dušnost a závratě. Embolie periferních plicních tepen působí pleurální bolest a hemoptýzu. Pleurální bolest lze obvykle odlišit podle vlivu respirace a kašle. Perikardiální bolest je obvykle nejhorší vleže, mírní se posazením a předklonem ; může být ovlivněna inspirací (nádechem). Bolest při disekci aorty se často popisuje jako drásavá (na rozdíl od tlakové bolesti u srdečního infarktu) a je typicky pociťována v zádech. Rupturu jícnu vždy předchází zvracení, jiné bolesti jícnu jsou obvykle spojeny s jídlem a typicky se zhoršují vleže. Bolesti páteře lze identifikovat podle vlivu pohybu a polohy.

Toto vše způsobuje, že fyzikální vyšetření může být rozhodující s ohledem na charakter samotné bolesti: pacient může být úzkostný, často neklidný, chladný a zpocený. Může mít tachykardii, většinou sinusovou. Krevní tlak je důležitý, ale v diferenciální diagnóze ne vždy prospěšný, protože může být nízký, v důsledku selhávání srdce jako pumpy, nebo vysoký, díky silné vazokonstrikci v periferii.

Každá příčina, která působí bolest na hrudníku může být spojena se specifickými známkami při fyzikálním vyšetření. Ty mohou být skutečně diagnosticky cenné, ale v každém jednotlivém případě mohou chybět, což se stává zvláště v počátečním stadiu onemocnění.

Při infarktu myokardu může být přítomen plicní edém a náplň krčních žil zvýšena; může být slyšitelná třetí a čtvrtá ozva. Velká plicní embolie může vyvolat cyanózu a zvýšení venózního tlaku v krčních žilách, ale na plicích nejsou žádné přídatné auskultační fenomény. Pleurální bolest, jakékoliv etiologie a také perikarditida bývají spojeny s třecím šelestem. Dissekce aorty může působit zdání aortální insuficience a vymizení periferního pulsu; jestliže krev směřuje zpět do perikardu, můžeme slyšet perikardiální třecí šelest. Zhroucení obratle působí obvykle místní citlivost. Ruptura esofagu vyvolává málo specifických příznaků a je často diagnosticky nezastižena.

Jako obvykle v medicíně, i při diagnostice bolesti na hrudníku je anamnéza prospěšnější než fyzikální vyšetření. V časných stadiích onemocnění jsou pak obě mnohem významnější než samotné EKG.

Chronická bolest na hrudníku

Nejobvyklejší příčinou chronické intermitentní bolesti na hrudi jsou srdeční angina a bolesti pohybového aparátu. Přesná diagnóza závisí velmi na anamnéze: tlaková bolest za sternem, vyzařující do krku, čelisti či zubů, nebo do rukou, která je vyvolána námahou a ustává v klidu, je pravděpodobně angina pectoris. Bolest je typicky horší v chladu nebo větrném počasí a po jídle; je vyvolána sexuálním stykem a také cvičením nebo emočním stresem. Angina je často provázena dušností. Bolest, která má podobný charakter, ale není vázána na námahu, může být způsobena spasmem koronárních arterií, ale mnohem častěji je to „nespecifická bolest na hrudníku“. Je vlastní mladým mužům a mužům středního věku. Obvykle ji pociťují na levé straně hrudníku a může vyzařovat do levé ruky. Je obvyklá po námaze nebo na konci rušného dne a může trvat hodinu a déle. Ačkoliv může být vyvolána duševním stresem, není nikdy vyvolána pohlavním stykem.

Ačkoliv angina e zpravidla důsledkem onemocnění srdečních tepen, je důležité si pamatovat, že ji může vyvolat arytmie, hypertenze a chlopňové vady (zvláště stenóza aorty, dále kardiomyopatie a anémie. Je proto důležité vyloučit tyto možnosti při fyzikálním vyšetření. Onemocnění koronárních tepen samo o sobě nepůsobí fyzikální abnormity, ale předešlý infarkt může způsobit zvětšení srdce, srdeční selhání a mitrální insuficienci. Známky onemocnění periferních cév poskytují nepřímý důkaz o přítomnosti koronárního onemocnění.

Nespecifické bolesti na hrudníku nemají žádné specifické znaky, ačkoliv může být přítomna citlivost hrudní stěny.

 

Na začátek kapitoly

 

EKG u pacientů s bolestí na hrudníku

 

Prohlédnout EKG je rozumné až po odebrání podrobné anamnézy a provedení pečlivého fyzikálního vyšetření. EKG je prospěšné, když vykazuje nepochybné odchylky, ale jestliže je nenalezneme, je bezpečnější spolehnout se na anamnézu a fyzikální vyšetření.

Mezi mnoha příčinami, které působí bolest na hrudi, je EKG nejužitečnější při  diagnóze srdečního infarktu. Je prospěšné i při diagnóze anginy pectoris, pokud lze záznam zhotovit v době, kdy má pacient potíže. Může poskytnout i informace u plicní embolie, ale změny mají diagnostickou cenu jen zřídka. Ačkoliv u perikarditidy mohou být změny na EKG přítomny, jsou většinou nespecifické a pro diagnózu ne vždy přínosné.

EKG u srdečního infarktu

Musíme si uvědomit, že infarkt myokardu je ve skutečnosti patologickoanatomická diagnóza a pokud pacient přežije, nelze s jistotou potvrdit, že se infarkt opravdu vyskytl. Existuje řada různých názorů na klinickou definici infarktu myokardu: je-li anamnéza jasná, EKG nepochybné a sérové enzymy, které korelují s infarktem (kreatinkináza a laktát dehydrogenáza), stoupnou na dvojnásobek horního limitu, je jen málo pochyb o tom, že infarkt proběhl. Avšak může být těžké získat jistotu, že EKG změny jsou čerstvé; rovněž  hraniční vzestup enzymů je běžný u pacientů s podezřením na srdeční infarkt. Je  vhodné označit diagnózu jako infarkt, když jak EKG, tak sérové enzymy vykazují nepochybné změny. Kde je jeden z těchto příznaků pochybný, je přijatelnou diagnózou pravděpodobný infarkt. Kde žádný z příznaků není nepochybný, je přijatelný dg. závěr „možný infarkt“, ale to splývá s diagnózou „ischemická choroba srdeční bez průkazu infarktu“.“Bolest na hrudi nejasného původu“ je naprosto správný závěr, když EKG a sérové enzymy jsou normální, ale pacient je přesto přijat do nemocnice pro bolesti na hrudi, které nemohly být diagnosticky určeny.

Vývoj EKG změn u infarktu

Významnou funkcí EKG u pacientů s podezřením na srdeční infarkt je monitorovat srdeční činnost tak, aby významné arytmie, zvláště fibrilace komor, mohly být rychle léčeny. Poruchy rytmu byly probrány v kapitole II a zde uvažujeme o EKG jako o diagnostické pomoci.

Je podstatné pamatovat si, že v první hodině od počátku srdečního infarktu EKG může zůstat normální. Až 20 % pacientů přijatých do nemocnice v důsledku infarktu srdce na EKG vykazuje normální tvar nebo má jen malé změny. Naopak plně rozvinutý obraz infarktu se může objevit velmi rychle. Typicky jako první stoupá úsek ST , pak se objevuje kmit Q a konečně ST-úsek se vrací k izoelektrické rovině a vlny T se stávají negativními.

vývoj infarktu spodní stěny

 

Poznámka:  První záznam ukazuje inverzní T ve VL, ale žádné další odchylky.

                       ST-úsek se zvyšuje ve spodních svodech.

                       Vyvíjí se Q-kmity, ST-úsek se vrací k normě a T-vlny jsou inverzní.

Vzhledem k tomu, že rychlost vzniku změn na EKG u infarktu myokardu je různá, je těžké rozhodnout se na základě jediného zápisu. Nejpřesvědčivějším důkazem při podezření na infarkt je proto provést opakované vyšetření v prvních třech dnech. Ačkoliv se většinou zvýšení ST-úseku vrací do izoelektrické linie, může zvláště u předního infarktu, zůstat ST segment zvýšen trvale. To je často spojeno s aneurysmatem levé komory, ale pro diagnózu aneurysmatu to není zcela spolehlivé.

 

Na začátek kapitoly

starý infarkt přední stěny: aneurysma levé komory

 

Poznámka:  Tento pacient prodělal před několika měsíci přední infarkt, ale ST-úseky ve V₂ - V₅ zůstávají zvýšené.

                       V tomto případě bylo aneurysma levé komory prokázáno.

Q-kmity většinou přetrvávají, ale jsou-li malé, mohou vymizet během několika měsíců a EKG se navrací k normě. V tomto případě je prognóza pacienta velmi dobrá.

Kterou část srdce infarkt postihl, můžeme určit podle svodů, které vykazují infarktové změny. Tak např. infarkt přední stěny levé komory a septa působí změny ve svodech, které zobrazují přední stěnu (V₂ - V₅).

 

 

 

přední infarkt

 

Poznámka:  EKG-záznam je normální v končetinových svodech kromě oploštění vlny T v VL.

                       Q je přítomno ve V₁ - V₃ a jen rudimentární ve V₄.

                       ST-úsek je zvýšen ve V₂ - V₅.

                       Inverzní T je ve svodech V₄ - V₆.

Starý přední infarkt může být spojen s malými kmity R ve V₁ - V₄/ V₅ spíše než kmitem Q, to se nazývá ztrátou pozitivity R-kmitu.

 

Když infarkt postihuje přední a laterální stěnu levé komory, změny se objeví v předních svodech a ve svodech, které „hledí“ na laterální stěnu, tj. I., VL, V_5-6.

 

 

Na začátek kapitoly

akutní rozsáhlý infarkt přední stěny a septa

 

 

Poznámka:  Elevace úseku ST v I. svodu, VL a ve V₂ - V₅.

                       Q-kmity ve V₂ - V₄.

Je-li postižena spodní stěna levé komory, jsou změny na EKG patrné v „dolních“ svodech: ve III. a VF, někdy též ve II.

 

 

 

infarkt spodní stěny

 

 

Poznámka:  Kmity Q s elevací úseku ST a inverzí vlny T ve svodech II, III a VF.

                       Hrudní svody mají normální tvar.

Na začátek kapitoly

Infarkt spodní a přední stěny levé komory působí změny jak v předních, tak spodních svodech.

 

 

 

infarkt přední a spodní stěny

 

Poznámka:  Kmity Q ve svodech III a VF svědčí pro starý spodní infarkt.

Kmity Q ve V₂ a V₃ a rudimentární R ve V₄ a invertované T-vlny ve VL a V₃ - V₆ svědčí pro ischemii přední a laterální stěny.

 

Je možné zobrazit zadní stěnu srdce umístěním dalšího hrudního svodu na levou zadní část hrudníku, ale není to běžné, neboť získané komplexy jsou velmi nízké. Zadní infarkt však lze snadněji zjistit na běžném 12ti svodovém EKG, protože působí dominantní kmit R ve V₁. Tvar QRS-komplexu zaznamenaný ve svodu V₁ závisí na poměru elektrických potenciálů pod EKG elektrodou. Normálně je pravá komora depolarizována směrem k této elektrodě. To působí pozitivní kmit (kmit R) na záznamu, následně je zadní stěna levé komory depolarizována podnětem, který směřuje od elektrody a vyvolává negativní kmit (kmit S). Levá komora má silnější svalovinu než pravá a má proto větší vliv na EKG zápis, takže ve V₁ je QRS-komplex převážně negativní, tj. malé R a hluboké S. U zadního infarktu chybí potenciál směřující od elektrody V₁, takže převažuje jednosměrná depolarizace pravé komory a záznam má převážně pozitivní komplex QRS.

 

 

infarkt zadní stěny

 

Poznámka:  Končetinové svody jsou normální ve V₁ převažuje vlna R.

Nejsou přítomny žádné další změny, které by naznačovaly hypertrofii pravé komory.

Zadní infarkt se někdy nazývá „skutečný zadní“ infarkt, vzhledem ke staré terminologii: co je nyní zváno spodní, bylo zvykem nazývat zadní. Dominantní R-kmit („pravého“) zadního infarktu způsobuje, že EKG zápis se podobá hypertrofii pravé komory, ale není doprovázen sklonem osy srdeční doprava. Ale i anamnéza, kde chybí důvody pro hypertrofii pravé komory a fyzikální vyšetření mají význam pro stanovení diagnózy.

Infarkt může postihnout zadní a laterální stěnu levé komory.

 

 

Na začátek kapitoly

posterolaterální infarkt

 

 

Poznámka:  sinusový rytmus

                       dominantní R ve V₁

                       kmity Q ve I., VL, V₅ - V₆

                       zvýšení úseků ST ve VL a V₅ - V₆

Když má pacient druhý srdeční infarkt, EKG ukáže, zda byla poškozena jiná partie levé komory. Následující tři EKG ukáží, jak prospěšné může být opakování EKG-záznamů.

 

 

 

1. záznam: infarkt spodní stěny

 

Poznámka:  Tento záznam byl pořízen u pacienta s čerstvou bolestí na hrudníku a ukazuje akutní diafragmatický infarkt s Q-kmity a vzestupem ST-úseků ve svodech II, III a VF. Je přítomna i deprese ST-úseků ve svodech V₂ - V₅. To se občas nazývá „zrcadlová“ deprese a představuje ischemii v oblasti nepostižené infarktem. Nález postižení dvou hlavních oblastí (v tomto případě spodní a přední) ukazuje na horší prognózu.

Následovně měl pacient větší bolesti.

 

 

Na začátek kapitoly

2. záznam: fibrilace síní, spodní a přední infarkt

 

Poznámka:  Tento záznam ukazuje fibrilaci síní s rychlou komorovou odpovědí. Hrudní svody mají nyní zvýšený ST-úsek, což svědčí pro akutní přední infarkt.

Pacient se uzdravil a obnovil se sinusový rytmus.

3. záznam: sinusový rytmus, spodní a přední infarkt

 

Poznámka:  Sinusový rytmus.

                   Na EKG je nyní patrná ztráta kmitu R ve V_2-4  a můžeme diagnostikovat jak diafragmatický, tak i přední infarkt.

 

O několik týdnů později EKG vykazoval známky starého předního a diafragmatického infarktu.

Na začátek kapitoly

4. záznam: starý spodní a přední infarkt

 

Poznámka:  Ve spodních svodech III a VF přetrvávají Q-kmity, ale T-vlny jsou pozitivní.

                   Q-kmity ve V₂ - V₃ a negativní vlny T ve V₃ - V₆ svědčí pro starý přední infarkt.

Rozsáhlý infarkt mezikomorového septa může poškodit obě Tawarova raménka a úplná blokáda pravého i levého raménka vede k úplné AV-blokádě. QRS-komplex je pak široký a vlny T abnormální a nelze zjistit žádné známky infarktu. Podobně, jestliže infarkt způsobí blokádu levého raménka, nelze zjistit z EKG známky infarktu.
 

 

 

blokáda levého raménka

 

Poznámka:  Sinusový rytmus.

                       Široký QRS se zářezy na R-kmitu ve V₅ - V₆ svědčí pro blokádu levého raménka.

                       Obrácené T-vlny jsou spojeny s blokem levého raménka.

                       Jakákoliv ischemie je tímto obrazem překryta.

Avšak blokáda levého předního raménka nezakrývá obraz infarktu. Obraz deviace srdeční osy doleva (levý přední hemiblok - viz kapitolu VI) a obraz předního infarktu ukazuje, že byla poškozena část septa.
 

 

Na začátek kapitoly

levý přední hemiblok s předním infarktem

 

Poznámka:  Sinusový rytmus.

                       Hluboké S kmity v II. a III. svodu svědčí pro deviaci osy srdeční doleva (levý přední hemiblok).

                       Přední hrudní svody mají zvýšená ST-úsek a inversní T-vlny v důsledku předního infarktu.

U bloku pravého raménka v důsledku infarktu septa je někdy možné prokázat, že infarkt proběhl.

 

blok pravého raménka s předním infarktem

 

Poznámka:  Sinusový rytmus - levostranná deviace osy.

                       RSR komplex ve V₁ ukazuje blokádu pravého raménka.

                       Kmity Q ve V₂ - V₄ se vzestupem úseku ST ukazují na přední infarkt.

Subendokardiální infarkt. Jestliže nekróza nepostihne celou šířku komorové stěny, nevznikne elektrické „okno“, takže se neobjeví kmity Q. Jsou však abnormity v repolarizaci, které vedou k inverzi T-vln. Tento obraz se někdy označuje jako subendokardiální infarkt nebo „non Q infarkt“ a vyskytuje se často v předních a laterálních svodech.

 

Na začátek kapitoly

subendokardiální infarkt

 

Poznámka:  Žádné Q-kmity, jen přítomnost invertovaných T-vln v I., VL a V₂ - V₆ v důsledku anterolaterálního subendokardiálního infarktu.

 

EKG u pacientů s anginou pectoris

Pacienti, kteří mají anginózní potíže, ale neprodělali srdeční infarkt, mají obvykle normální EKG v době, kdy nemají bolesti. EKG se stává abnormálním při vzniku anginy pectoris a charakteristickou změnou je deprese ST-úseků.

ischemie

 

Poznámka:  Sinusový rytmus s deviací srdeční osy doleva.

                   Horizontální nebo dolů svažující deprese ST-úseků ve svodech I., VL a V₃ - V₆.

Diagnózu ischemické bolesti můžeme učinit je-li přítomna jakákoliv vyvolávající příčina (například když se bolest objeví při paroxysmu supraventrikulární tachykardie) a deprese ST ukazuje na ischemii.

 

Na začátek kapitoly

ischemie během junkční tachykardie

 

Poznámka:  Junkční tachykardie (nejsou P-vlny, QRS komplexy jsou štíhlé) frekvence 170/min.

                   Deprese ST-úseků v I., II, V₃ - V₆ svědčí pro ischemii.

Angina pectoris může nastat i v důsledku spazmu koronárních arterií. To je spojeno s elevací, spíše než depresí ST segmentů. EKG-obraz je podobný obrazu při infarktu, ale ST se vrací k normě, jakmile bolesti ustanou. Tento EKG nález byl poprvé popsán Prinzmetalem a je někdy nazýván Prinzmetalovou variantou anginy pectoris.

 

 

Na začátek kapitoly

angina pectoris prinzmetalova typu

 

Poznámka:  Dva proužky z kontinuálního záznamu.

Na horním jsou ST-úseky zvýšeny. 4. stah je pravděpodobně komorová extrasystola.

Na dolním ST-úseky rychle přešly v normu.

 

Většinu pacientů s intermitentní bolestí na hrudníku je nutno nějak stimulovat k vyvolání anginy pectoris. Nejbezpečnějším prostředkem je zátěžový test.

Zátěžový test

Ačkoliv každou formu zátěže, která vyvolá bolest, lze využít k vyvolání změn na EKG, je nejlépe použít reprodukovatelný test, který je pro pacienta relativně snadno proveditelný: použít pečlivě odstupňované postupné zatížení. Použití nestandardních testů znamená, že jejich výsledky může být obtížné interpretovat a opakované testy u téhož pacienta nelze srovnávat. Je důležité si zapamatovat, že změny v ST-úseku jsou jen částí informací, které zátěžový test poskytuje.

Tabulka 3.2 Čeho si všímáme při zátěžovém testu

 

1. Postoje pacienta k zátěžovému testu

2. Důvodů k přerušení zátěžového testu:

bolest za hrudní kostí

dušnost

klaudikace

únava

problémy muskulo-skeletální

3. Výkonnosti srdce

dosažení maximální srdeční frekvence

dosažení maximálního TK

4. Tělesné kondice

pracovní zátěž, při které bylo dosaženo maximum frekvence

trvání tachykardie po skončení cvičení

5. Ischemických změn na EKG

6. Cvičením navozené arytmie

Reprodukovatelný zátěžový test vyžaduje buď bicyklový ergometr nebo běhátko. V každém případě zátěž musí začít nízkou úrovní, kterou pacient dobře snáší a měla by se postupně zvyšovat. Na bicyklovém ergometru rychlost šlapání je konstantní a pracovní zátěž zvyšujeme postupně o 25 Wattů. Na běhátku můžeme změnit jak sklon, tak i rychlost. Používáme postup zavedený Brucem (tabulka 3.3), který je jeden z nejužívanějších.

 

 

 

Tabulka 3.3 Bruceův protokol pro testování na běžícím páse. Každý stupeň trvá 3 minuty

 

	Nízká úroveň			Běžná úroveň
Stupeň	01	02	03	1	2	3	4	5
Rychlost (km/h)	2,7	2,7	2,7	2,7	4,0	5,5	6,8	8,0
Sklon (°)	0	1,3	2,6	4,3	5,4	6,3	7,2	8,1

 

Druhá možnost: Může být použit Naughtonův postup. Ten tvoří mnohem pomalejší vzestup pracovní zátěže.

Na začátek kapitoly

Tabulka 3.4 Modifikovaný postup dle Naughtona. Každý stupeň trvá 2 minuty.

 

Stupeň	0	1	2	3	4	5	6	7	8	9	10
Rychlost (km/h)	1,6	2,4	3,2	3,2	3,2	4,8	4,8	4,8	4,8	5,5	5,5
Sklon (°)	0	0	2	4	6	4,3	5,7	7,1	8,5	8	9

 

12svodové EKG, frekvence a krevní tlak by měly být zaznamenány koncem každého zátěžového stupně.

Indikace k zastavení testu jsou:

1. Žádost pacienta pro bolest, dušnost, únavu a závratě.

2. Jestliže systolický TK začne klesat. Běžně systolický TK stoupá postupně se vzrůstem pracovní zátěže, ale u každého jednotlivce je dosažen bod, kdy systolický tlak dosáhne vrcholu a pak začne klesat. Pokles o 10 mm Hg značí, že srdce jako pumpa nestačí a to je důvodem k přerušení testu; kdybychom pokračovali, pacient by měl závratě a mohlo by dojít k selhání. U zdravých osob pokles systolického tlaku vidíme u nejvyšších zátěží, ale u pacientů s těžkou srdeční chorobou může chybět vzestup tlaku při námaze. Stupeň zátěže, které pacient dosáhne, než systolický TK začne klesat, je tak důležitým ukazatelem tíže srdečního onemocnění.

3. Je obvyklé přerušit test, jakmile srdeční frekvence dosáhne 80 % určeného maxima pro věk pacienta: to se vypočítá odečtením věku pacienta od 220 tepů/min. Pacienti s těžší srdeční chorobou obvykle nedosáhnou 80 % vypočtené maximální srdeční frekvence a tak nejvyšší dosažená frekvence je jiným prospěšným ukazatelem o stavu jejich nemoci. Je samozřejmě důležité mít informace o jakýchkoliv lécích, které pacient užívá, protože např. beta-blokátory brání vzestupu srdeční frekvence. Někdy je proto důležitější zjištěná maximální frekvence a TK než dosažená zátěž, protože ta je značně ovlivněna fyzickou výkonností.

4. Cvičení by mělo být okamžitě přerušeno, jestliže se objeví arytmie. Využití zátěžového testu k vyvolání arytmií bylo probráno v kapitole 2. Mnoho pacientů může mít během cvičení komorové extrasystoly, lze je trpět, pokud nedosáhnou určité frekvence nebo se objeví v dvojicích.

5. Test bychom měli přerušit, jestliže ST segment v kterémkoli svodu se sníží o 4 mm. Deprese o 2 mm v kterémkoliv svodu znamená pozitivitu, což stačí, jestliže jeho cílem bylo potvrdit či vyloučit anginu pectoris. Samozřejmě je užitečné vědět, jakého maximálního výkonu je pacient schopen. Pokud tomu tak je, je možné pokračovat v testu, pokud pacientovy potíže nejsou velké. Závěrečná zpráva o testu by měla proto uvést trvání cvičení, dosaženou zátěž, maximální srdeční frekvenci a systolický tlak, dále pak důvod k ukončení testu a popis jakýchkoliv arytmií a změn ST-úseku.

Záznam v následujícím obrázku byl získán u pacienta s anamnézou, která předpokládala anginu pectoris, ale klidové EKG bylo normální.

Poznámka:  Jednotlivé komplexy z každého svodu V₃ - V₆ v klidu a na konci 4 stadií zátěže dle Bruce. Zátěž 02 je velmi nízký stupeň. Se zvětšováním zátěže stoupá frekvence, ale u posledního stupně klesá krevní tlak.

Je přítomna postupující ischemická deprese ST segmentů ve všech svodech s maximem ve V₄.

Na začátek kapitoly

 

stupeň	klid	02	1	2	3
puls	95	123	131	148	168
tk	120/70	170/100	180/100	185/105	170/100

 

 

Ostatní změny na EKG během zátěže

Je důležité odlišit ischemické změny ST-úseku od jeho vzhůru stoupající deprese. Spojení mezi S kmitem a ST-úsekem se občas nazývá J bod (neplést s J vlnou, kterou vidíme u hypotermie) a vzhůru stoupající deprese ST-úseku bývá nazývána snížením (depresí) J bodu. Tato změna je nespecifická.

 

 

 

V ₄                                                         klid                                       cvičení

Poznámka:  Komplex vlevo je záznam V₄ v klidu.

Vpravo pak vidíme vzhůru stoupající ST během cvičení, se snížením J bodu.

Tento nález je normální.

Inverze T-vlny (samotná) může být nespecifická a je spojena s hyperventilací. Jestliže T-vlna, která je v klidu inverzní, se stane pozitivní při námaze, jde pravděpodobně o ischemii. Elevace, spíše než deprese, ST-úseku během námahy může být důsledkem abnormálního pohybu stěny levé komory, což se stává u komorového aneurysmatu. Námaha často vyvolá komorové extrasystoly, ale to samo o sobě není ukazatelem ischemie.

 

 

Na začátek kapitoly

Nebezpečí zátěžového testu

Protože zátěžové testy mohou vyvolat arytmie, je nutné, aby nad nimi měl dohled lékař.

Následující 3 záznamy byly pořízeny před, během a bezprostředně po zátěžovém testu.

klid

 

cvičení

 

Na začátek kapitoly
 

1 minutu po cvičení

 

Poznámka:  Záznam v klidu je normální.

Cvičení až do stavu, kdy si pacient stěžuje na bolesti na hrudníku, vykazuje významné snížení ST-úseku (8 mm ve V₃) s inverzí vlny T.

Minutu po cvičení se objevuje krátký záchvat komorové tachykardie, následovaný dvěma sinusovými stahy, pak se vrací komorová tachykardie, která rychle přechází do fibrilace komor .

Alternativou k zátěžovému testu, ovšem obvykle méně úspěšnou, je pátrat po ST depresích při ambulantních EKG vyšetřeních. Je důležité, aby EKG-přístroj měl správně nastavenou citlivost, protože jen tak je tento test spolehlivý. Ambulantní EKG má hlavní význam u pacientů, jejichž bolesti na hrudníku nejsou v těsné vazbě na námahu.

klid bez bolesti

 

 

bolest v klidu

 

Poznámka:  Horní zápis ukazuje normální EKG ve V₄.

Během záchvatu bolesti na hrudníku v klidu vidíme depresi ST o 4 mm.

Na začátek kapitoly

 

 

Diagnostická přesnost zátěžového testu

Cena zátěžových testů při odkrývání významných koronárních onemocnění záleží na jejich citlivosti.

„Senzitivita“ je pravděpodobnost, že test odhalí stav, je-li přítomen (tj. ukazuje falešně negativní výsledky). „Specificita“ ukazuje, zda pozitivní výsledek skutečně vyjadřuje přítomnost nemoci (tj. odkrývá falešně pozitivní výsledky). Určující přesnost bere v úvahu obě možnosti, ale závisí také na prevalenci nemoci v sledované skupině obyvatelstva. Vezměme v úvahu krajní případ: jestliže je onemocnění vzácné, pak test, který má malou citlivost, nepostihne všechny takto nemocné osoby a test s malou specifitou může mít více falešně pozitivních než skutečně pozitivních výsledků.

U pacientů, kteří prodělali srdeční infarkt a kteří tedy mají srdeční onemocnění, různé studie dávají rozdílné výsledky z hlediska zjištění, zda je poškozeno více srdečních tepen. Je to pravděpodobně tím, že k zjištění maximální a submaximální zátěže byly použity různé postupy, také byla použita jiná kriteria k indikaci ukončení zátěže. Zhruba však mají zátěžové testy v této skupině 65 % senzitivitu a 85 % specificitu, predikční přesnost okolo 80 % k zjištění těch, kteří mají postiženu více než jednu koronární tepnu. Zátěžový test má pravděpodobně větší výpovědní přesnost pokud se týče zjištění poškození levé hlavní koronární tepny, nebo těžké postižení tří koronárních tepen, ale ani u těchto pacientů není zátěžový test neomylný.

U zdravých lidí je předpovědní přesnost zátěžových testů okolo 20 % z hlediska vývoje koronárního onemocnění.

Zátěžové testování běžně užíváme u pacientů po srdečním infarktu k zhodnocení reziduální ischemie v naději, že zastihneme pacienty s vysokým rizikem. Přesná úloha zátěžových testů není v těchto případech zcela jasná, protože výsledek záleží na postupu, který byl zvolen a časovém údobí, které uplynulo po infarktu. Ačkoliv některé starší studie předpokládaly, že vývoj ischemie znamená horší prognózu, novější práce ukazují, že prognóza je špatná tam, kde je tak velké poškození levé komory, že zátěž vyvolává jen chabé zvýšení frekvence a krevního tlaku.

EKG při plicní embolii

Ačkoliv EKG může být užitečné při stanovení diagnózy plicní embolie, nelze na něj spoléhat, protože většina pacientů s plicní embolií nemá jiné změny na EKG než sinusovou tachykardii.

Plicní embolie působí zátěž pro pravou komoru a když je opakovaná a trvá relativně dlouhou dobu, působí chronickou plicní hypertenzi, jejíž následkem je hypertrofie pravé komory; tu lze na EKG identifikovat.

mnohočetná embolie do plic

 

Poznámka:  sklon srdeční osy doprava

dominantní R-kmit ve V₁

přetrvávající S kmit ve V₆

inverze vln T ve V₁ - V₄

Pravostranná hypertrofie  však nebývá u akutní plicní embolie. Diagnóza akutní embolie je pravděpodobná, není-li bolest na hrudníku  spojena s žádnými jinými změnami než s tachykardií.

Na začátek kapitoly

 

 

plicní embolie

 

Poznámka:  sinusová tachykardie 130/min

normální QRS ve V₁

inverze T ve V₁ -  V₄

 

U akutní plicní embolie většinou vidíme méně dramatické změny. Může být isolovaná deviace osy doprava, což však může být i normální nález.

suspektní plicní embolie

 

Poznámka:  Dominantní S ve svodu I. svědčí pro sklon osy srdeční doprava.

To může být normální nález, ale také jedinou změnou na EKG v důsledku plicní embolie.

 

Významnost malých abnormalit může být zřetelná, jsou-li nalezeny ve srovnání s dříve normálním EKG-záznamem: na příklad inverze T-vln ve svodech z pravého hrudníku (V₁ - V₂) pravděpodobně svědčí pro plicní embolii, jak ukazují následující dva EKG-záznamy.

Na začátek kapitoly

 

 

normální ekg

 

o 2 dny později: plicní embolie

 

Poznámka:  První zápis je zcela normální.

Druhý zápis který byl natočen  o 2 dny později, po záchvatu bolesti na hrudníku, ukazuje inverzi vlny T ve V₁ - V₂ a bifazické T ve V₃.

Tento nález by mohl být variantou v mezích normálu, ale ve srovnání s prvním zápisem je jasně abnormální a svědčí pro plicní embolii. Změny ve výšce QRS komplexu nejsou signifikantní.

 

Kombinace deviace srdeční osy doprava s kmitem Q a inverzí vlny T ve III. svodu je považována za charakteristickou pro plicní embolii, ačkoliv nemá vlastně skutečnou diagnostickou hodnotu.

 

 

Na začátek kapitoly

plicní embolie

 

Poznámka:  „ S₁, Q₃, T₃“ obraz plicní embolie

hrudní svody v normě

Konečně akutní plicní embolie může způsobit blok pravého raménka, ale opět toto je často vidět u pacientů, kteří plicní embolii nemají, takže tento EKG-obraz má větší význam pouze tehdy, je-li čerstvě zjištěný.

 

plicní embolie

 

Poznámka:  Sinusová tachykardie 160/min

Blok pravého raménka

Plicní embolie může také vyvolat supraventrikulární arytmie.

Tabulka 3.5 ukazuje možné EKG změny u plicní embolie.

Na začátek kapitoly

 

 

Tabulka 3.5 Možné EKG změny při plicní embolii

 

Normální EKG

Sinusová tachykardie

Deviace srdeční osy doprava

Dominantní kmit R ve V1

Inverze vlny T ve V1 - V3 nebo V4

Blok pravého raménka

Kmit Q a inverze T ve III. svodu

Supraventrikulární arytmie

 

EKG při ostatních příčinách bolesti na hrudníku

 

 

Pericarditis

Perikarditida může působit rozsáhlé změny na ST a T. Klasicky je ST-úsek zvýšen a změny se podobají akutnímu srdečnímu infarktu s tím rozdílem, že je postižena většina svodů a neobjevují se kmity Q. Tento „klasický“ EKG-obraz je ve skutečnosti méně častý.

akutní perikarditida

 

Poznámka:  Rozšířená elevace ST, vzhůru konkávní.

Žádné Q-kmity k předpokládanému infarktu.

 

Na začátek kapitoly

Aortální stenóza

Jestliže si pacient stěžuje na bolesti na hrudníku, které vypadají jako angina pectoris a EKG vykazuje hypertrofii levé komory, je důležité uvědomit si , že může mít těžkou stenózu aorty a vyžadovat rychlou implantaci aortálních chlopní.

hypertrofie levé komory

 

Poznámka:  Sinusový rytmus s normální osou srdeční.

Vysoké R ve svodech V₅ - V₆.

Inverze T-vlny ve I., VL, V₅ - V₆ svědčí pro levostrannou hypertrofii.

Na začátek kapitoly

 

Diferenciální diagnóza v EKG-záznamech při ischemii

Je několik situací, v kterých může být EKG-obraz zaměněn s ischemii nebo infarktem: většina z nich se týká ST-úsek u a vlny T.

Wolfův-Parkinsonův-Whiteův syndrom může být na první pohled zaměněn s diagnózou subendokardiálního infarktu.

 syndrom wolff-parkinson-white

 

Poznámka:  Sinusový rytmus s krátkým PR-intervalem a splývajícím R-kmitem vlivem preexcitace.

Inverzní T-vlny V₂ - V₅ jsou charakteristické pro WPW syndrom a neměly být zaměněny za subendokardiální infarkt.

U hypertrofické kardiomyopatie (která se může projevovat ischemickou bolestí) EKG může vykazovat hluboké inverze T-vln podobající se subendokardiálnímu infarktu.

 

 

Na začátek kapitoly

hypertrofická kardiomyopatie

 

Poznámka:  Význačná inverze T-vln anterolaterálních svodech spíše připomíná ischemii než hypertrofii levé komory.
 

 

Tabulka 3.7 EKG záludnosti v diagnostice bolesti na hrudníku

 

Stav	EKG-obraz	může být zaměněn
Normální záznam	Q ve III, ale ne ve VF	spodní infarkt
	inverze T ve V1-3 (zejména u černochů)	přední infarkt
Hypertrofie levé komory	inverze T v laterálních svodech	ischemie
Hypertrofie pravé komory	dominantní R ve V1	zadní infarkt
	inverze T ve V1-3	přední infarkt
Wolff-Parkinson-Whiteův syndrom	inverze T V2-5	přední infarkt
Hypertrofická kardiomyopatie	inverze T V2-5	přední infarkt
Subarachnoidální krvácení	inverze T ve všech svodech	ischemie
Digitalisový účinek	deprese ST nebo inverze T-vln	ischemie

Na začátek kapitoly

 

 

Aortální disekce

U pacientů s aortální dissekcí může EKG vykazovat hypertrofii levé komory, jestliže pacient měl hypertenzi (viz kapitola 4), ale u mnoha pacientů může dissekce vyplývat z nekrózy medie v aortě bez hypertenze a EKG je pak normální. Jestliže dissekce uzavírá koronární arterie, mohou se na EKG vyvinout změny infarktové.

Co dělat

Je rozhodující uvědomit si, že ačkoliv EKG může být velmi prospěšné pro diagnózu bolestí na hrudníku, není  tomu tak vždy. Důležitější je anamnéza a do jisté míry i fyzikální vyšetření.

Náhlá bolest na hrudníku

Jestliže z anamnézy usuzujeme, že pacient prodělal infarkt myokardu, pak následující opatření zahrnují:)

1. Zmírnění bolesti.

2. Odeslání pacienta do nemocnice nebo ambulantního zařízení, kde může být správně léčena zástava srdeční.

3. Zpřesnění  diagnózy.

4. Provedení trombolýzy, nejsou-li kontraindikace.

Riziko smrti je nejvyšší krátce po nástupu příznaků a trombolýza je nejúčinnější, je-li zahájena časně. Je proto důležité zajisti hospitalizaci co nejdříve a pro mnoho pacientů je prospěšnější zavolat rychlou sanitu než vyšetření u praktického lékaře.

Význam „přednemocniční“ trombolýzy je sporný: užitek z časnějšího zahájení trombolýzy proti jejím rizikům (peptický vřed, disekující aneurysma, hypotenze a bradykardie) je těžko posoudit. Extrasystoly a tachykardie, které jsou běžné po trombolýze, nejsou tak významné.

K snížení rizika z léčení nevhodných pacientů je obvyklé ji zahájit jen u pacientů, kteří na EKG mají známky nebo alespoň vážné podezření na infarkt. Jsou to následující známky:

1. Zvýšení ST na 1 mm nebo více ve dvou či více končetinových svodech nebo o 2 a více mm v hrudních svodech.

2. Deprese ST rovné nebo větší než 2 mm ve dvou nebo více svodech.

3. Patologické Q.

4. Abnormální inverze vlny T v nejméně dvou svodech, které z pohledu anamnézy by mohly znamenat netransmurální infarkt myokardu (non Q infarkt).

Staré nebo pochybné EKG změny nebo blokáda raménka neposkytují dostatečný důvod k zahájení trombolýzy, pokud nejsou provázeny zvýšením příslušných enzymů. Ačkoliv klinické studie prokázaly také snížení mortality u pacientů s infarktem, s normálním EKG-záznamem, úmrtnost u takových osob je tak nízká, že intenzivní léčba není nutná.

Nejvíce vžitý způsob trombolytické léčby je:

1. Rozpustný acylpyrin 300 mg per os.

2. Streptokináza za 1,5 mil. IU v infuzi během 90 minut.

3. Heparin i.v. 24 hodin.

Alternativní trombolytická látka rt-PA (rekombinantní tkáňový aktivátor plazminogenu) má pravděpodobně méně nepříznivých reakcí. Ty jsou však zřídkakdy těžké a neospravedlňují použití drahého preparátu rt-PA. Ten je indikován u pacientů, kteří byli již streptokinázou léčeni, u kterých v důsledku protilátek činí streptokinázu méně účinnou a zároveň zvyšují riziko těžkých alergických reakcí.

Není zcela jasné, zda beta-blokátory i.v. podané zvyšují účinek acylpyrinu a streptokinázy. Není také důkaz o prospěšnosti profylaktického užití antiarytmik. Ve skutečnosti mohou být škodlivá.

 

Na začátek kapitoly
 

Ostatní vyšetření

U většiny pacientů může být odloženo podrobné fyzikální vyšetření i ostatní laboratorní doplňková vyšetření, kromě EKG, až do vymizení bolestí a ukončení trombolytické léčby.

Rentgenové vyšetření hrudníku je postradatelné, kromě podezření na pneumotorax a pleuritidu či dissekující aneurysma. Nezdá se být nutné, aby pacient setrvával na jednotce intenzivní péče jen kvůli  provedení rtg plic. Mobilní rentgenové přístroje jsou zřídkakdy prospěšné a s rtg hrudníku je většinou lepší vyčkat, až bude moci být standardní technikou provedeno na radiodiagnostickém oddělení.

Echokardiografie je metodou volby, je-li podezření na perikarditidu, protože většina těchto pacientů má výpotek, který lze ultrazvukem odhalit.

Echokardiografie může pomoci v diagnóze dissekce aorty, ale není zcela spolehlivá. Výpočetní tomografie je nepochybně metodou volby, ačkoliv i ta může být zavádějící.

Na začátek kapitoly

 

Chronické bolesti na hrudníku

Chronické nebo intermitentní bolesti na hrudi musí být vyšetřeny a léčeny podle anamnézy. Jestliže je pravděpodobná angina pectoris a klidové EKG nevykazuje změny, je prospěšné potvrdit diagnózu zátěžovým testem a zjistit orientačně její závažnost. Test není nutný, jsou-li příznaky mírné. Indikace ke koronarografii nejsou přesně definovány a závisí často na zkušenosti každého lékaře. Angiografie je nutná tehdy, když se uvažuje o koronárním by-passu nebo perkutánní angioplastice, takže ne všichni pacienti, kteří mají příznaky i při maximální možné léčbě, musí být takto vyšetřováni.

Na druhé straně, angiografie je většinou nutná u mladých lidí se silně pozitivním zátěžovým testem při nízké zátěži (3 mm deprese ve stadiu dle Bruce 2 nebo nižším). Názory ale kolísají, zda to má být provedeno, když je pacient léčen nebo ne. Praxe v Severní Americe je taková, že se angiografie provádí časně, ve Velké Británii se provádí jen u malé části pacientů, léčených pro srdeční anginu.

Pokus s nitroglycerinem (0,5 mg sublinguálně) pomůže v diagnostice a povzbudí pacienta, aby jej dále užíval i z profylaktických důvodů.

Beta-blokátory jsou léky první volby v prevenci anginy pectoris; všechny mají stejný účinek. Nejlepší je 50 - 100 mg kardioselektivního preparátu jako je atenolol. Jestliže pacient nemůže užívat beta-blokátory (např. při bronchiálním astmatu) měli bychom začít s antagonisty kalciového kanálu jako je nifedipin 10 - 20 mg 3x denně nebo diltiazem 60 - 120 mg 3x denně. Beta blokátory a inhibitory kalciového kanálu lze kombinovat a přidat dlouhopůsobící nitráty jako je isosorbit 20 mg 2x denně. „Maximální terapie“ pro srdeční anginu obvykle znamená současné podávání léků všech zde uvedených typů v maximální dávce, kterou pacient toleruje bez nepříjemných vedlejších účinků.