Monosacharidy resorbované z tenkého střeva jsou portálním oběhem transportovány do jater. Vstřebaná galaktóza je sérií reakcí přeměněna na glukózu. Nejdříve je galaktokinázou přeměněna na galaktózo-l-fosfát, který je dále přeměněn účinkem galaktózo-l-fosfát uridyl transferázy na glukózo-l-fosfát a tento fosfotylovaný produkt již může vstupovat do dalších metabolických drah. Rovněž v případě glukózy a fruktózy je prvním krokem jejich metabolismu fosforylace.
Fosfáty hexóz mohou být využity v následujících hlavních metabolických drahách:
1) štěpeny jako energetický substrát ve všech tkáních;
2) přeměněny na rezervní polysacharid glykogen - tato dráha se uplatňuje zejména v játrech a kosterních svalech;
3) přeměny v játrech a v tukové tkáni na mastné kyseliny a triglyceridy, sloužící, na rozdíl od glykogenu, jako
strategická energetická rezerva;
4) minoritní část z celkových utilizovaných sacharidů je metabolizována v pentozovém cyklu anebo použita pro syntézu glykoproteinů nebo glykolipidů.

Některé produkty metabolismu glukózy mohou být transaminací přeměněny na aminokyseliny a naopak některé aminokyseliny jsou v případě potřeby, glukoneogenezí využity pro tvorbu glukózy. Toto se uplatňuje zejména při hladovění nebo při nízkém přívodu sacharidů, tj. při přívodu vysokotukové nebo vysokoproteinové diety, kdy glukoneogeneze poskytuje nezbytná množství glukózy pro mozek. Glukoneogeneze je výrazně akcentována při stresových situacích a rovněž při špatné kompenzaci diabetu.

Rozdělení glukózy mezi výše uvedené metabolické dráhy je závislé na aktuálním nutričním a hormonálním stavu organismu. Většinou velká část glukózy resorbované ze střeva přechází játry do cirkulace a je k dispozici periferním tkáním pro přímé využití jako energetický substrát, nebo pro tvorbu glykogenových a tukových rezerv.
Poněkud jiný je osud fruktózy resorbované ze střeva. Převážná část fruktózy přiváděné portálním oběhem do jater je zde vychytána a jen malou část játra propustí do krve z nich odtékající do periferní cirkulace. V játrech je fruktóza zčásti přeměněna - podobně jako galaktóza - na glukózu, zčásti je použita pro syntézu glykogenu a zejména triglyceridů. Vysoká kapacita jater syntetizovat mastné kyseliny a triglyceridy a vydávat tyto ve formě velmi nízkodenzitních lipoproteinů VLDL do cirkulace způsobuje, že zvýšený přívod fruktózy jako takové nebo jako součásti disacharidu sacharózy zvyšuje koncentrace plazmatických triglyceridů.

Utilizace glukózy v organismu, stejně jako utilizace jiných živin, je výrazně regulována hormonálně. V případě glukózy jsou to zejména hormony Langerhansových ostrůvků pankreatu - inzulin produkovaný v B buňkách a glukagon produkovaný A buňkami ostrůvků. Výrazně se rovněž uplatňují i další hormony - kortikoidy, katecholaminy, hormony štítné žlázy a růstový hormon.
Stimulační účinek inzulinu na utilizaci glukózy si lze představit jako sekvenci pochodů počínající jeho sekrecí. Hlavním regulátorem sekrece inzulinu je koncentrace krevní glukózy: vzestup glykémie zvýší sekreci inzulinu, zvýšená inzulinémie zpětnovazebně stimuluje utilizaci glukózy a u zdravého organismu dojde k opětné normalizaci glykémie. Sekrece inzulinu je kromě glukózou, a v menší míře fruktózou, stimulována i některými aminokyselinami, zejména argininem. Sekrece inzulinu je rovněž stimulována glukagonem. Glukagon má však i antagonistní účinek proti inzulinu - aktivací jaterní fosforylázy vede k štěpení jaterního glykogenu a tím zvyšuje hladinu krevní glukózy.
Účinek inzulinu na celulární utilizaci glukózy je mediován proteinovou strukturou lokalizovanou na celulární membráně - inzulinovým receptorem.